Un equipo científico de las universidades de Granada y de Cádiz ha detectado que
la diabetes favorece las formas solubles del péptido beta amiloide más tóxicas y
dañinas. Todo ello, facilita la rotura de los vasos sanguíneos en el cerebro y
potencia la muerte de las neuronas, típica de esta enfermedad
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| Type 2 diabetes by Nick Youngson CC BY-SA 3.0 Pix4free |
La descripción del proceso de depósito del péptido beta amiloide en el modelo
combinado de la enfermedad de Alzheimer y diabetes ofrece una nueva diana
terapéutica sobre la que trabajar para ralentizar o prevenir el desarrollo de
esta demencia, señalan los autores. Esta es una de las principales vías a
explorar en el futuro.
DIABETES Y DETERIORO COGNITIVO
En los últimos años, se ha identificado la diabetes y prediabetes como un
factor de riesgo para padecer demencia, pero los mecanismos que median esta
relación no son del todo conocidos. Este trabajo esclarece una de las vías por
las que la diabetes mellitus tipo 2 o su fase previa, la prediabetes,
contribuyen al deterioro cognitivo y aceleran el progreso de la enfermedad de
Alzheimer. El estudio describe una nueva evolución de la patología beta
amiloide en enfermos de alzhéimer que además sufren prediabetes o diabetes
tipo 2.
La novedad de los resultados obtenidos se basa en la detección de una
progresión distinta de la patología beta amiloide cuando solo se sufre la
enfermedad de Alzheimer y otra evolución cuando se padece esta demencia
unida a diabetes tipo 2 o prediabetes.
En el modelo combinado, se observa un mayor acúmulo del péptido beta
amiloide a nivel vascular, lo que se conoce como angiopatía beta-amiloide.
Además, la diabetes favorece las formas solubles del péptido beta amiloide,
las más tóxicas y dañinas para el tejido neuronal.
Dicha modificación de la patología beta-amiloide aumenta el estrés oxidativo
a nivel neuronal y vascular. Todo ello facilita la rotura de los vasos
sanguíneos en el cerebro y potencia la muerte neuronal típica de la
enfermedad de Alzheimer.
MICROSCOPÍA MULTIFOTÓN EN ANIMAL VIVO
La investigación se ha desarrollado gracias a una sofisticada técnica de
microscopía multifotón en animal vivo, la cual permite hacer el
seguimiento sobre un mismo animal y sobre una patología cerebral en el
tiempo.
Ahora nos preguntamos si controlando la patología diabética, podremos frenar o reducir la progresión de la patología beta-amiloide y sus consecuenciasJuan José Ramos, coautor del estudio
“Esto reduce el número de animales necesarios en la investigación, sin
duda una gran ventaja con respecto a técnicas más rudimentarias, que
triplican el número de animales necesarios para realizar un estudio
equivalente”, explica el profesor de la UGR Juan José Ramos. La
microscopía multifotón ‘in vivo’ es una técnica al alcance de pocos
laboratorios, capaz de ofrecer datos e imágenes que no se podrían lograr
con otras técnicas.
“La siguiente pregunta que nos planteamos es: controlando la patología
diabética, ¿podemos frenar o reducir la progresión de la patología
beta-amiloide y sus consecuencias?“, concluye el investigador de la UGR.
Referencia:
M. Vargas Soria et al. “Accelerated amyloid angiopathy and related vascular alterations in a mixed murine model of Alzheimer´s disease and type two diabetes“. Fluids Barriers CNS (noviembre, 2022)
Artículo publicado originalmente en SINC
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